從學術角度來看，非酒精性脂肪肝病與碳水化合物密切相關，關鍵在於代謝機制而非單純攝取量。當碳水化合物進入體內後，會被分解為葡萄糖並刺激胰島素分泌；當肝醣儲存已滿，多餘的葡萄糖會透過新生脂肪生成（DNL）轉換為脂肪，並以三酸甘油脂形式堆積於肝臟，形成脂肪肝。
不同類型碳水對脂肪肝影響差異顯著。高果糖（如含糖飲料）幾乎完全在肝臟代謝，會強烈促進脂肪生成；精製碳水（如白飯、甜點）則會造成血糖快速上升與胰島素長期偏高，進一步導致胰島素阻抗，使肝臟更容易合成脂肪並減少脂肪輸出。相對而言，全穀類與高纖食物屬低GI碳水，對血糖與胰島素影響較小，較不易促進脂肪堆積。
研究指出，脂肪肝的核心原因是「總熱量過剩」，而碳水（特別是糖）因容易過量攝取，常成為主要來源。降低糖與精製澱粉攝取，可減少DNL、降低胰島素並促進脂肪氧化，進而改善肝脂肪堆積。
整體而言，脂肪肝是一個代謝惡性循環：高糖飲食→胰島素上升→胰島素阻抗→脂肪生成增加→肝臟脂肪堆積。臨床建議重點在於減少含糖與精製碳水、增加高纖食物、控制總熱量並適度減重，而非完全避免碳水攝取~